Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Владимир Цыркунов
- Дата:11.11.2024
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Науки: разное
- Название: Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
- Автор: Владимир Цыркунов
- Просмотров:0
- Комментариев:0
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных, в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной, стремится покинуть тело лихорадящего больного (ей жарко) и паразитировать на здоровом человеке.
В первые дни болезни специфических лабораторных методов диагностики нет, остается клиническая диагностика. Опыт клиницистов свидетельствует о том, что нет сыпного тифа без лихорадки. Острое начало, высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемый положительный симптом щипка, жгута, положительные симптомы Киари-Авцына, Говорова-Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3–4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг в формуле крови – вот характерные симптомы раннего периода болезни.
Появление характерной сыпи на 4–6 день болезни, установление температуры постоянного типа, еще большее усиление симптомов, ведущее к тифозному статусу, появление у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков позволяют поставить правильный диагноз.
Данные эпиданамнеза – наличие очага сыпного тифа, педикулеза, контакт с лихорадящим больным. Для болезни Брилла – пересенный сыпной тиф, пребывание на оккупированной территории, в концлагерях и т. п.
В последнее время используется с диагностической целью пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении доксициклина в обычных терапевтических дозах через 24–48 часов не наступает нормализации температуры тела, это позволяет исключить диагноз тифа.
Лабораторная диагностика.Общий анализ крови: незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, эозинопения.
Основной метод этиологической верификации – серологический (РСК, РИГА, РА). РСК может быть использована для ретроспективной диагностики, т.к. комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет. Наиболее ценная РИГА. При сыпном тифе с 5–7 дня преобладают антитела класса IgM, и только с 3–4 недели в сыворотке крови преобладают IgG. По рекомендации ВОЗ может быть использована РНИФ.
У больных болезнью Брилла с первых дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:1240 и более и РИГА 1:64 000 и более) выявляются антитела, принадлежащие к классу IgG.
Лечение.Комплексное и строго индивидуализированное, важен правильный уход.
Этиотропная терапия: доксициклин 0,1 г – 2 раза/сут внутрь 7–10 дней или хлорамфеникол по 0,5–1 г – 3–4 раза/сут в/м.
Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечно-сосудистой системы. Вводится 5–10% глюкоза, декстран/натрия хлорид (объем инфузии в зависимости от степени интоксикации). Анальгетики: метамизол 0,5 г – 2–3 раза/сут внутрь. Используются сосудистые аналептики (норадреналин, мезатон и др.) К числу прессорных средств при тифе относятся также стрихнин, кофеин и камфора, которые вместе с тем стимулируют и обменные процессы. Применение стрихнина основывается на его возбуждающем действии на сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирующем влиянии на сосуды и сердечную мышцу. Ранее широко используемая камфора стимулировала сосудодвигательный центр, суживала сосуды брюшной полости, расширяла коронарные сосуды, чем усиливала сократительную силу сердечной мышцы. Применяется камфора п/кожно в виде 20% р-ра по 2–3 мл 2–3 раза в сутки. Можно использовать вместо камфоры сульфокамфокаин по 2 мл п/кожно или в/мышечно. Повышение АД и нормализация сердечной деятельности благодаря улучшению коронарного кровообращения и питания сердечной мышцы достигаются также введением р-ра кофеина, но следует избегать назначения препарата в вечерние и ночные часы, чтобы не усилить возбуждение и бессонницу. При очень тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия с использованием ГКС, антикоагулянтов, седативных средств (бромиды, аминазин, барбитураты, диазепам и др.).
Профилактика.Борьба с педикулёзом. Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при наличии лихорадки свыше 5 дней.
В очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санобработку; белье, постельные принадлежности подлежат камерной дезинфекции. За лицами, контактировавшими с больным, устанавливается наблюдение в течение 25 дней со времени госпитализации последнего больного. По эпидпоказаниям может проводиться активная иммунизация угрожаемых контингентов населения химической сыпнотифозной вакциной, однократно в дозе 0,5 мл.
Геморрагические лихорадки.
Структура ответа: определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка.
Определение.Геморрагические лихорадки острые вирусные природно-очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозо-нефрита.
Актуальность.Встречаются повсеместно, включая Беларусь (кобринская геморрагическая лихорадка), часто имеют неблагоприятный исход в виде ОПН, ДВС-синдрома, могут завершиться ХПН. Некоторые геморрагические лихорадки относятся к особо опасным инфекциям вирусной этиологии (Эбола, Ласса, Марбург, желтая лихорадка).
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).
Характеристика возбудителей.Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan (Hantaan, Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам, диаметром 85–110 нм.
Основные проявления эпидемического процесса.ГЛПС – природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже со слюной или фекалиями. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным, контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – ноябрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено увеличением численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.
Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне, работой в вивариях.Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.
ПатоморфогенезПосле внедрения в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки и репликации в клетках СМФ вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.
Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы. а также вследствие высвобождения гистамина и гистамнноподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса. В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству мнкроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссемнннро ванного внугрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося экхимозами и кровотечениями.
Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно- геморрагический отек, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза; снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.
- Инфекционные болезни у детей - Коллектив авторов - Медицина
- Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей - Коллектив авторов - Медицина
- Вакцина - Вячеслав Александрович Яцко - Научная Фантастика
- Медицинский массаж. Базовый курс: классическая техника массажа - Еремушкин Михаил Анатольевич - Медицина
- Инфекции, передаваемые половым путем - Юрий Скрипкин - Медицина