Форма входа
0/0
Эмбрионы, гены и эволюция - Рудольф Рэфф
- Дата:14.07.2024
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Педагогика
- Название: Эмбрионы, гены и эволюция
- Автор: Рудольф Рэфф
- Просмотров:2
- Комментариев:0
Уважаемые читатели!
Тут можно читать бесплатно Эмбрионы, гены и эволюция - Рудольф Рэфф. Жанр: Педагогика. Так же Вы можете читать полную версию (весь текст) онлайн книги без регистрации и SMS на сайте Knigi-online.info (книги онлайн) или прочесть краткое содержание, описание, предисловие (аннотацию) от автора и ознакомиться с отзывами (комментариями) о произведении.
Описание онлайн-книги Эмбрионы, гены и эволюция - Рудольф Рэфф:
В книге американских авторов излагаются факты и идеи о связи генетики, эмбриологии и эволюции. Основное внимание уделено представлению о том, что эволюция идет по преимуществу путем отбора значительных перестроек морфологии, обусловленных мутациями регуляторных генов.Для специалистов по молекулярной биологии, эмбриологов, генетиков, эволюционистов, для студентов и преподавателей биологических факультетов.
Читем онлайн Эмбрионы, гены и эволюция - Рудольф Рэфф
Шрифт:
-
+
Интервал:
-
+
Закладка:
Сделать
Рис. 7-5. Периоды чувствительности к температуре, соответствующие различным генетически обусловленным нарушениям развития. Толстые черные полоски - периоды особенно высокой чувствительности мутантных особей к воздействию непермиссивных температур. Более длительные воздействия, чем те, которые необходимы для того, чтобы вызвать указанные на рисунке аномалии, приводят к гибели насекомых. А. Нарушения, вызываемые мутацией shibirets (Poodry, Hall, Suzuki, 1973). Б. Нарушения, вызываемые мутацией Notshts (Shellenbarger, Mohler, 1978; с изменениями).
Рис. 7-6. Микрофотографии (сделанные с помощью сканирующего электронного микроскопа) глаз взрослых мух shibirets, подвергавшихся температурному воздействию в период, когда это воздействие вызывает образование рубцов на глазах. А. Воздействие в начале периода - рубец сдвинут к заднему краю глаза. Б. Воздействие в середине периода - рубец проходит через центр глаза. В. Воздействие в конце периода - рубец сдвинут к переднему краю глаза. Г. Двукратное воздействие - образование двух рубцов (Фото А-В - Poodry, Hall, Suzuki, 1973; фото Г - Suzuki, 1973).
Предварительное заключение, которое можно вывести из этих исследований, состоит в том, что ген shibire вырабатывает какой-то компонент мембраны, необходимый для некоторых типов взаимодействия или обмена информацией между клетками. Этот компонент, по-видимому, необходим для различных процессов, связанных с его главной функцией-коммуникацией между клетками, - но каждый отдельный ТЧП с соответствующим ему дефектом отражает, возможно, то, в чем именно состоит роль данной специфичной функции на данной стадии развития. Здесь снова перед нами случай истинной плейотропии, демонстрирующий способность одного гена оказывать воздействие на несколько, казалось бы, в корне различных морфогенетических событий. Другой вывод, вытекающий из этих результатов, - полезность изучения температурочувствительных аллелей. Независимая от температуры мутация shibire вызвала бы просто гибель зародыша, едва приступившего к клеточной дифференцировке, и не дала бы никаких сведений ни о характере генного продукта, ни о многообразии его действия.
При интерпретации результатов анализа температурочувствительных мутаций следует, однако, учитывать ряд моментов, затрудняющих применение этого метода. Принято считать, что ТЧП позволяет установить, в какое время используется данный генный продукт, т. е., если речь идет о ферменте, тот период, в течение которого необходима его метаболическая функция. Это, однако, относится не ко всем случаям. Иногда чувствительность к температуре бывает обусловлена аномальным синтезом конкретного белка в процессе трансляции. Образующийся при этом белок неактивен даже при пермиссивной температуре. Кроме того, этот белок, если он был синтезирован при пермиссивных условиях, в дальнейшем уже нечувствителен к повышению температуры. Поэтому ТЧП для этого нарушения отражает не время действия гена, а время синтеза генного продукта. Зависимость между временем транскрипции гена, временем использования генного продукта и ТЧП данного чувствительного к температуре нарушения развития может быть определена только путем более глубокого изучения характера продукта рассматриваемого гена или же независимой оценки времени транскрипции этого гена. Поэтому, для того чтобы получить полное представление о роли какого-либо гена в процессе онтогенеза, необходимо применить несколько экспериментальных стратегий, заимствованных из разных областей науки.
Используя методы генетики развития, можно продемонстрировать существование обширного ряда генетических дефектов, возникновение которых приурочено к определенным периодам онтогенеза. Ниже мы рассмотрим гены разного типа, которые могут быть использованы эволюционным процессом для создания морфологических изменений.
Мутации с материнским эффектом
У таких разных организмов, как морские ежи и лягушки, события, происходящие на ранних стадиях дробления, и, в сущности, большая часть, если не все развитие, предшествующее гаструляции, не зависят от генома зиготы. Информацию, необходимую для выполнения этих начальных и решающих этапов онтогенеза, определяет материнский геном при образовании яйцеклетки. Как было показано в гл. 4 на примере закручивания раковины у Limnaea, такое заключение подтверждается существованием у широкого круга различных организмов так называемых генов с материнским эффектом. Мутации этих генов передаются по наследству чрезвычайно своеобразным способом. При скрещивании двух особей, гетерозиготных по какому-либо рецессивному признаку, следует ожидать, что этот признак проявится у 25% потомков. Однако в случае материнских (mat) мутаций особи mat/mat развиваются нормально. Более того, мужские особи с таким генотипом фертильны и при скрещивании с нормальными женскими особями дают нормальных потомков. В отличие от этого гомозиготные самки дают аномальных потомков. Это объясняется тем, что у таких самок образуются аномальные яйцеклетки, которые не могут завершить нормальное развитие (рис. 7-7). Самка mat/mat выживает, потому что она происходит от гетерозиготной (mat/+) матери, способной продуцировать нормальные яйца. Хотелось бы сделать вывод, что гены, дающие такие мутации, продуцируют какие-то «морфогены», которые образуются в развивающемся ооците в качестве «инструкции» для раннего развития. Однако возможно также, что яйцо неспособно развиваться просто вследствие какого-то общего нарушения метаболизма. Подходящим примером служит группа из пяти различных дефектов, наследуемых по материнскому типу и определяемых генами, локализованными в Х-хромосоме Drosophila melanogaster: tin (cinnamon), dor (deep orange), amx (almondex), fu (fused) и r (rudimentary). Все эти признаки, помимо того что они наследуются по материнскому типу, вызывают у взрослых особей заметные морфологические отклонения, по которым они и получили свои красочные названия. Гемизиготные самцы, обладающие любой одной из этих мутаций, жизнеспособны и фертильны, так же как и гетерозиготные самки. Скрещивая мутантных самцов с гетерозиготными самками, можно получить гомозиготных самок, которые при скрещивании с мутантными самцами оказываются совершенно стерильными. Например, самки dor/dor продуцируют яйца, развитие которых прекращается на стадии гаструляции. Остальные четыре мутации также вызывают гибель зародышей, но на несколько другой стадии, чем мутации dor. В характере наследования всех этих пяти мутаций есть еще одна аномальная особенность. Скрещивая гомозиготных мутантных самок с нормальными самцами, можно получить некоторое число потомков. Все это - гетерозиготные самки, развившиеся из яиц, оплодотворенных сперматозоидом, несущим Х-хромосому. Ни один самец не выживает. По-видимому, присутствие аллеля дикого типа рассматриваемого гена может несколько снизить дефектность яйца, даже если этот аллель вносится сперматозоидом. Это, конечно, подразумевает, что по крайней мере часть генома зиготы активна во время гаструляции.
Рис. 7-7. Передача летальной мутации, наследуемой по материнскому типу. Гомозиготность по гену mat (mat/mat) сама по себе нелетальна, если материнская особь была гетерозиготна по этому гену (mat/ +). Если же материнская особь была гомозиготна (mat/mat), то все ее потомки гибнут независимо от их фенотипа.
Как показал Геринг (Gehring), введение цитоплазмы яйца дикого типа зародышам dor спасает этих мутантных зародышей, восстанавливая их жизнеспособность. При дальнейшем анализе Курода (Kuroda) разработал проводимый in vitro тест на вещество dor+. Используя культуры клеток, выделенных из зародышей с мутацией dor, он обнаружил у мутантных мышечных клеток такие аномалии, как отсутствие способности к слиянию, которой обладают клетки нормальных зародышей. Если к культуре мутантных клеток добавляли экстракт из нормальных яиц, то этот дефект устранялся. Кроме того, используя цитоплазму зародышей dor разного возраста, спасенных при помощи сперматозоидов dor+, Курода показал, что dor+- вещество продуцируется во время гаструляции и после, но не до нее. С помощью этого теста он показал также, что спасающее вещество неустойчиво к нагреванию, а поэтому, возможно, представляет собой белок.
Остается, однако, неясным, в чем состоит нормальная функция гена dor+. Мы можем приступить к этому вопросу, рассмотрев, во-первых, плейотропный эффект мутации dor, вызывающей аномальную пигментацию глаз, а во-вторых, характер продукта другого мутантного гена - rudimentary, наследуемого по тому же типу. Аномальная пигментация глаз у мутантов dor связана с синтезом птеридинов - группы гетероциклических соединений, родственных нуклеиновым кислотам. Ген rudimentary, как показали Норби, Джарри и Фальк (Norby, Jarry, Falk), а также Роулс и Фристром (Rawls, Fristrom), кодирует первые три фермента, участвующие в биосинтезе пиримидинов. Об участии гена dor в метаболизме нуклеиновых кислот свидетельствует также то, что стерильность самок dor/dor можно частично ослабить, добавляя в среду, на которой выращиваются эти мухи, дополнительное количество пуринов. Поэтому возникает мысль, что аномалии, обусловливаемые мутацией dor, а возможно, и другими сходными с ней мутациями, возникают в результате нарушения синтеза или распада нуклеиновых кислот. На примере таких мутаций видно, как трудно отличать неспецифичные генетические мутации от мутаций, специфически воздействующих на механизмы, которые относятся только к морфогенезу.
На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Эмбрионы, гены и эволюция - Рудольф Рэфф бесплатно.
Похожие на Эмбрионы, гены и эволюция - Рудольф Рэфф книги
- О происхождении видов путем естественного отбора или сохранении благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь - Дарвин Чарльз - Хобби и ремесла
- Эволюция - Сергей Сергеевич Казанцев - Космоопера / Периодические издания / Ужасы и Мистика
- Аквариум. (Новое издание, исправленное и переработанное) - Виктор Суворов (Резун) - Шпионский детектив
- Общая теория доминант - Денис Белохвостов - Научная Фантастика
- Эстетика и теория искусства XX века. Хрестоматия - Коллектив авторов - Культурология
