Форма входа
0/0
Пропедевтика внутренних болезней - А. Яковлева
- Дата:20.06.2024
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Медицина
- Название: Пропедевтика внутренних болезней
- Автор: А. Яковлева
- Просмотров:3
- Комментариев:0
Уважаемые читатели!
Тут можно читать бесплатно Пропедевтика внутренних болезней - А. Яковлева. Жанр: Медицина. Так же Вы можете читать полную версию (весь текст) онлайн книги без регистрации и SMS на сайте Knigi-online.info (книги онлайн) или прочесть краткое содержание, описание, предисловие (аннотацию) от автора и ознакомиться с отзывами (комментариями) о произведении.
Описание онлайн-книги Пропедевтика внутренних болезней - А. Яковлева:
Информативные ответы на все вопросы курса «Пропедевтика внутренних болезней» в соответствии с Государственным образовательным стандартом.
Читем онлайн Пропедевтика внутренних болезней - А. Яковлева
Шрифт:
-
+
Интервал:
-
+
Закладка:
Сделать
Жалобы. Обусловлены застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникают одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда возможно кровохарканье, отмечается сердцебиение при физической нагрузке.
Осмотр. Характерно появление «Facies mitral – лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец за счет цианоза, губы интенсивно окрашены.
Иногда визуально определяется сердечный толчок. Артериальное давление чаще нормальное, имеется тенденция к снижению пульсового давления.
Перкуссия. Увеличение верхней границы сердца вверх (за счет гипертрофии левого предсердия) и правой – латерально (за счет гипертрофии правого желудочка).
Пальпация. Иногда на верхушке сердца определяется диастолическое дрожание (симптом кошачьего мурлыканья).
Аускультация. Классические изменения при митральном стенозе включают в себя хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана – «ритм перепела»; легочная гипертензия проявляется акцентом II тона на легочной артерии. Одновременно с определением диастолического дрожания при пальпации аускультативно определяется диастолический шум, возникающий при токе крови в желудочек через стенозированное отверстие во время диастолы.
ФКГ-данные совпадают с аускультативными: амплитуда I тона увеличена, II – не изменена; регистрируются тон открытия митрального клапана и диастолический шум.
ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение зубца Р в I и II отведениях, появление двухвершинного зубца. Гипертрофия правого предсердия: электрическая ось сердца отклонена вправо, в правых грудных отведениях увеличивается зубец R, а в левых – S.
20. Недостаточность аортального клапана
Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности.
Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана.
Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое.
Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).
Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).
Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.
Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградо-ва-Дюрозье.
Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.
21. Стеноз устья аорты
Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения.
Этиология. Наиболее часто стеноз возникает после перенесенного ревматического, или инфекционного, эндокардита.
Субъективные данные. Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к появлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки. Объективные данные. При осмотре больные бледны.
Перкуссия. Определяется значительное смещение границ сердца латерально (выраженная гипертрофия левого желудочка).
Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
Аускультация. Грубый систолический шум над аортой, определяемый в точке Боткина-Эрба или во II межреберье справа от грудины, возникает в результате затруднения поступления крови в аорту во время систолы левого желудочка. Шум проводится на сосуды шеи. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона над аортой.
ФКГ-признаки подтверждают аускультативные изменения – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – R. Иногда определяются депрессия сегмента S-Т и отрицательный зубец Т.
На эхокардиограмме отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана.
Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция.
22. Миокардиты
Миокардит – заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных.
Классификация
1. По патогенетическому аспекту выделяют миокардиты:
1) аллергические;
2) инфекционные;
3) инфекционно-токсические.
2. По характеру течения процесса различают миокардиты:
1) острые;
2) подострые;
3) хронические.
3. В соответствии с тяжестью течения различают миокардиты:
1) легкие;
2) средней тяжести;
3) тяжелые.
4. По характеру поражения миокарда различают миокардиты:
1) очаговые;
2) диффузные.
Этиология. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты.
Патогенез. Воздействие различных этиологических факторов приводит к выделению миокардиальных антигенов. В ответ на это образуются антитела и комплексы антиген – антитело. Они провоцируют дальнейшее повреждение сердечной мышцы, вызывая клинические проявления заболевания.
Клиника. Первым симптомом являются боли в области сердца. Они постоянные, не очень интенсивные, тупого или ноющего характера, не иррадиируют, не имеют связи с физическим или эмоциональным перенапряжением. Очень характерным симптомом миокардита является сильно выраженная слабость. Она нередко ограничивает всякую физическую активность.
На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Пропедевтика внутренних болезней - А. Яковлева бесплатно.
Похожие на Пропедевтика внутренних болезней - А. Яковлева книги
- Гидрологический прогноз лесных пожаров и их предотвращение (СИ) - Кулик В. - ---
- О чувстве юмора и остроумии - Александр Лук - Психология
- Диабет. Мифы и реальность - И. Неумывакин - Здоровье
- Тьерри Янсен - Испытание болезнью: как пережить рак груди - Тьерри Янсен - Публицистика
- Две смерти - Петр Краснов - Русская классическая проза
