Форма входа
0/0
Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков
- Дата:20.06.2024
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Медицина
- Название: Энциклопедия клинической кардиологии
- Автор: Дмитрий Атрощенков
- Просмотров:0
- Комментариев:0
Уважаемые читатели!
Тут можно читать бесплатно Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков. Жанр: Медицина. Так же Вы можете читать полную версию (весь текст) онлайн книги без регистрации и SMS на сайте Knigi-online.info (книги онлайн) или прочесть краткое содержание, описание, предисловие (аннотацию) от автора и ознакомиться с отзывами (комментариями) о произведении.
Описание онлайн-книги Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков:
Данная книга представляет собой систематическое изложение основных разделов клинической кардиологии. Более подробно, чем в других изданиях подобного рода, освещены основные клинические формы заболеваний, встречающиеся в практике врачей, основные принципы и методы диагностики, лечения и профилактики. Предназначена для студентов медицинских ВУЗов, врачей всех специальностей.
Читем онлайн Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков
Шрифт:
-
+
Интервал:
-
+
Закладка:
Сделать
Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиального выпота.
Для перикардиального парацентеза существуют определенные показания:
1) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, парадоксальный пульс);
2) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;
3) подозрение на опухолевое поражение перикарда.
Первые два показания являются абсолютными.
Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии – идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского – Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.
Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).
Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания 0,2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).
Выпотной перикардит диагностируют на основании следующих признаков:
1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура;
2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости);
3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда;
4) парадоксальный пульс (симптом необязателен);
5) повышение венозного давления;
6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.
Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2–5:1), в возрасте 20–50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. Последние способствуют также поражению клапанного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.
При незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет, застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.
При выраженной конструкции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:
1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);
2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положении тела;
3) уменьшение выделения мочи.
Существенными объективными признаками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:
1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;
2) асцит различной степени выраженности;
3) увеличение печени, а при длительном течении болезни – увеличение селезенки;
4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);
5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей. Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:
1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается;
2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);
3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диастоле).
Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.
При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.
Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.
Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.
У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).
Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.
Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.
1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.
2. Увеличение и зазубренность зубца P(II); зубец P(V), сходен с Р-mitrale, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.
3. Уплощение или инверсия зубца T в различных отведениях.
Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью:
1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто;
2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).
Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:
На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков бесплатно.
Похожие на Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков книги
- Анемия. Руководство для практических врачей - К. Шамаева - Медицина
- Риск – хорошее дело! - Джессика Стил - Короткие любовные романы
- Женская гениальность: История болезни - Александр Шувалов - Медицина
- 250 рецептов для здоровья печени и очищения организма - А. Синельникова - Здоровье
- Аллергия: выбираем свободу - Севастьян Пигалев - Медицина
